Minggu, 31 Januari 2016

metabolisme



BAB XIII. METABOLISME KARBOHIDRAT,LEMAK PROTEIN

Tujuan pembelajaran :
1.      mengetahui tentang metabolisme karbohidrat
2.      mengetahui tentang metabolisme lemak
3.      mengetahui tentang metabolisme protein

1. Metabolisme Karbohidrat

Karbohidrat adalah senyawa yang tersusun atas unsur-unsur C, H, dan O.
Contohnya, glukosa memiliki rumus molekul C6H12O6 yang dapat ditulis sebagai C6(H2O)6.
Description: struktur glukosastruktur glukosa

Karbohidrat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu:

1. Monosakarida: fruktosa, glukosa, dan galaktosa.
2. Disakarida: maltosa, sukrosa, dan laktosa.
3. Polisakarida: tepung (amilum), selulosa, dan glikogen.

·         Fungsi Karbohidrat

a. Sumber kalori (1 gram = 4,1 kalori)
b. Membentuk senyawa-senyawa
organik seperti lemak dan protein.
c. Menjaga keseimbangan asam basa
dalam tubuh.

·         Sumber Karbohidrat

contoh sumber karbohidrat: Beras, gandum, jagung, kentang,umbi-umbian, gula, dll.

·         Metabolisme Karbohidrat

Di dalam sistem pencernaan, karbohidrat mengalami degradasi dengan bantuan enzim, seperti:
a. Enzim amilase: Berfungsi menguraikan molekul amilum (pati) menjadi maltosa.
b. Enzim maltase: Berfungsi menguraikan molekul maltosa menjadi glukosa.
c. Enzim sukrase: Berfungsi mengubah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa.
d. Enzim laktase: Berfungsi menguraikan laktosa menjadi glukosa dan galaktosa.
e. Enzim selulose: Berfungsi menguraikan selulosa menjadi selobiosa.
f. Enzim pektinase: Berfungsi menguraikan pektin menjadi asam pektin.
g. Enzim dektrase: Berfungsi menguraikan amilum menjadi dektrin.
Proses metabolisme karbohidrat, yaitu:
Description: metabolisme karbohidrat
Bila jumlah glukosa yang dikonsumsi melebihi keperluan tubuh, sebagian glukosa ditimbun di hati dan otot sebagai glikogen. Hal ini disebabkan kapasitas pembentukan glikogen terbatas dan pola penimbunan glikogen telah mencapai batasnya. Kelebihan glukosa akan diubah menjadi lemak dan ditimbun di dalam jaringan dan lemak.

Macam-macam proses metabolisme karbohidrat:
1. Glikogenesis
Glikogenesis adalah poses pembentukan glikogen dari lukosa.
2. Glikolisis
Glikolisis adalah proses penguraian karbohidrat menjadi piruvat.
3. Daur Krebs
Piruvat diubah menjadi asam laktat, etanol, dan sebagian asetat.

2. Metabolisme Lemak/Lipid

Lemak tersusun atas unsur karbon (C), hidrogen (H), dan oksigen (O). Terdiri atas asam lemak dan gliserin atau gliserol.
Description: struktur umum molekul lemak (lipid)
struktur umum molekul lemak (lipid)

Fungsi Lemak:

Lemak mempunyai beberapa fungsi, antara lain:
a. Sumber minyak, misalnya kacang tanah, dan zaitun.
b. Bahan penting membran sel.
c. Bahan baku pembuatan garam-garam empedu.
d. Bahan baku pembuatan hormon, seperti estrogen, progesteron, dan
testosteron.
e. Pelindung tubuh
f. Pelarut vitamin A, D, E, dan K.
g. Sumber energi.
h. Sebagai bentuk energi cadangan.

Macam Lemak

a. Lemak sederhana, misalnya lemak dan minyak.
b. Lemak campuran, yaitu campuran antara senyawa lemak dengan zat-zat lain, misalnya fosfolipid dan protein.
Berdasarkan tingkat kejenuhannya, asam lemak dapat dibagi menjadi:
a. Asam lemak jenuh
Contoh: makanan yang berasal dari hewan.
b. Asam lemak tak jenuh
Kolesterol dalam tubuh digunakan oleh hati sebagai bahan utama untuk mensintesis asam empedu, dan garam empedu lainnya. Kadar kolesterol dalam darah yang melebihi normal dapat menyebabkan penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah sehingga mempertinggi risiko penyakit jantung koroner.

Sumber Lemak

Sumber lemak dibagi menjadi:
a. Hewani: keju, daging, mentega,
susu, ikan basah, minyak ikan, dan
telur.
b. Nabati: kelapa, kacang-kacangan,
kemiri, dan buah alpukat.

Metabolisme Lemak

Sintesa lemak disebut lipogenesis, terjadi di sitoplasma, dibantu enzim
lipase.
Secara umum sintesa lemak dibagi dalam 3 bagian, yaitu:
a. Pembentukan gliserol
Dari senyawa antara glikolisis, yaitu dihidroksi aseton fosfat yang diubah menjadi senyawa fosfogliseraldehida.
b. Pembentukan asam lemak
Dari penambahan berulang senyawa berkarbon dua (C2), yaitu malonil CoA dari Asetil CoA dalam siklus Krebs.
c. Penggabungan gliserol dengan asam lemak
Description: reaksi gliserol dan asam lemak

3. Metabolisme Protein

Protein tersusun atas unsur karbon (C), hidrogen (H), oksigen (N), kadang-kadang unsur phosphor (P), dan sulfur (S).
Protein merupakan senyawa polimer organik yang berasal dari monomer asam amino yang mempunyai ikatan peptida. Istilah protein berasal dari bahasa Yunani “protos” yang memiliki arti “yang paling utama”.
Description: struktur asam amno


struktur asam amno

·         Pembentuk Protein

Protein dibentuk dari asam amino, yaitu:
a. Asam amino esensial, yaitu asam amino yang tidak dapat dibentuk
oleh tubuh.
Ada 8, yaitu: isoleusin, leusin, lisin, metionin, valin, triptofan, treonin, dan fenilalanin.
b. Asam amino nonesensial, yaitu asam
amino yang dapat disintesis oleh tubuh. Contoh: alanin, asparagin, glisin, glutamin, dan prolin.

Fungsi Protein

Dalam tubuh kita protein mempunyai beberapa fungsi, antara lain:
a. Bahan enzim untuk mengatalisis reaksi-reaksi biokimia, misalnya tripsin.
b. Protein cadangan, disimpan dalam beberapa bahan sebagai cadangan makanan, misalnya dalam lapisan aleuron ( biji jagung ), ovalbumin (putih telur).
c. Protein transport, mentransfer zat-zat atau unsur-unsur tertentu, misalnya hemoglobin untuk mengikat O2.
d. Protein kontraktil, untuk kontraksi jaringan tertentu, misalnya miosin untuk kontraksi otot .
e. Protein pelindung, melindungi tubuh terhadap zat-zat asing, misalnya antibodi yang mengadakan perlawanan terhadap masuknya molekul asing (antigen) ke dalam tubuh.
f. Toksin, merupakan racun yang berasal dari hewan, tumbuhan, misalnya bisa ular.
g. Hormon, merupakan protein yang berfungsi sebagai pengatur prosesproses dalam tubuh, misalnya hormon insulin, pada hewan hormon
auksin dan gibberellin pada tumbuhan.
h. Protein struktural, merupakan protein yang menyusun struktur sel,
jaringan dan tubuh organisme hidup, misalnya glikoprotein untuk dinding sel, keratin untuk rambut dan bulu.
i. Membangun sel-sel yang rusak.
j. Sumber energi.
k. Pengatur asam basa darah.
l. Keseimbangan cairan tubuh.
m. Pembentuk antibodi.

Sumber Protein

Berdasarkan sumbernya, protein ada 2 macam, yaitu:
a. Protein hewani
Yaitu protein yang berasal dari hewan, contohnya: daging, ikan, telur, susu, dan keju.
b. Protein nabati
Yaitu protein yang berasal dari tumbuh-tumbuhan, contohnya: kacang kacangan.
Kekurangan protein dapat menyebabkan busung lapar (hongeroedem) dan kwashiorkor.

Metabolisme Protein

Metabolisme protein dikatalisis oleh beberapa enzim, yaitu:
a. Pepsin, merombak protein menjadi asam amino.
b. Renin, mengubah kaseinogen menjadi kasein (susu) yang diaktifkan oleh susu.
c. Kemotripsin, menguraikan protein menjadi peptida dan asam-asam amino.
d. Tripsin, mengubah protein menjadi peptida dan asam amino.
e. Erepsin, mengubah pepton menjadi asam amino.
f. Peptidase, mengubah polipeptida menjadi asam-asam amino.
Protein diserap oleh dinding usus dalam bentuk asam amino, melalui pembuluh darah vena porta menuju ke hati. Pada proses metabolisme asam amino, proses dekarboksilasi yang memisahkan gugusan karboksil dengan
asam amino menjadi ikatan baru, yang merupakan zat antara yang masih mengandung unsur nitrogen.
Selanjutnya, terjadi proses transaminasi yang menghasilkan pemindahan
gugusan asam amino (NH2) dari asam amino ke ikatan lain, menjadi asam
amino yang berbeda dengan asam amino yang pertama.
 Karbohidrat, lemak, dan protein merupakan sumber energi bagi tubuh makhluk hidup. Sebagai sumber energi, lemak dan protein dapat diubah menjadi karbohidrat. Demikian pula karbohidrat dapat diubah menjadi
lemak, namun sebagai sumber energi utama adalah karbohidrat.
Pengubahan zat nonkarbohidrat menjadi glukosa dikenal dengan nama glukoneogenesis.
Contoh Soal Proses Metabolisme Organisme
Soal Pilihan Ganda Proses Metabolisme Organisme
1. Proses penyusunan energi kimia melalui sintesis senyawa-senyawa organik disebut ….
a. katabolisme
b. metabolisme
c. anabolisme
d. kemosintesis
e. fotosintesis
2. Proses untuk mengubah zat beracun menjadi zat tidak beracun dan dapat dikeluarkan dari tubuh adalah proses ….
a. fotosintesis
b. kemosintesis
c. detoksifikasi
d. katabolisme
e. metabolisme
3. Perhatikan pernyataan-pertanyaan berikut.
1) Anabolisme merupakan bagian dari proses metabolisme.
2) Katabolisme merupakan bagian dari proses metabolisme.
3) Enzim berfungsi mempercepat reaksi kimia.
4) Enzim berfungsi memperlambat reaksi kimia.
Pernyataan di atas yang benar ditunjukkan oleh nomor ….
a. 1, 2, dan 3
b. 1 dan 3
c. 2 dan 4
d. 1, 2, 3, dan 4
4. Gabungan dua enzim yang menyebabkan enzim menjadi aktif disebut ….
a. holoenzim
b. apoenzim
c. koenzim
d. sintesis
e. zimogen
5. Berikut ini yang tidak memengaruhi aktivitas enzim adalah ….
a. substrat
b. katalisator
c. H2O
d. suhu
e. pH
6. Enzim yang berfungsi mengubah hidrogen peroksida menjadi air dan oksigen adalah ….
a. oksidase
b. hidrase
c. dehidrogenase
d. katalase
e. peroksida
7. Perhatikan pernyataan-pernyataan berikut.
1) Enzim desmolase berfungsi membantu penggabungan ikatan karbon.
2) Untuk memindahkan hidrogen dari suatu zat ke zat yang lain diperlukan enzim hidrase.
3) Karbohidrat tersusun atas unsur-unsur C, H, dan O.
4) Penguraian karbohidrat menjadi piruvat disebut glikogenesis.
Pernyatan di atas yang benar ditunjukkan oleh nomor ….
a. 1, 2, dan 3
b. 1 dan 3
c. 2 dan 4
d. 1, 2, 3, dan 4
8. Hormon yang berfungsi menurunkan kadar glukosa dalam darah adalah ….
a. adrenalin
b. tripsin
c. linin
d. glutamat
e. insulin
9. Metabolisme karbohidrat yang berfungsi untuk membentuk glikogen dari glukosa disebut ….
a. glikosis
b. glikogenesis
c. glukosuria
d. hipoglisemia
e. hiperglisemia
10. Pada metabolisme glukosa, proses penguraian karbohidrat menjadi laktat tanpa melibatkan O2 terjadi melalui peristiwa ….
a. fermentasi
b. glikolisis
c. glikolisis anaerob
d. respirasi
e. bio-energi
11. Glikolisis adalah proses penguraian karbohidrat menjadi piruvat. Berikut ini yang bukan merupakan sifat-sifat peristiwa glikolisis adalah ….
a. oksidasi glikogen/glukosa menjadi piruvat dan laktat
b. dapat berlangsung secara aerob dan anaerob
c. diperlukan energi dan enzim
d. terjadi sintesis ATP dari ADP + Pi
e. terjadi penguraian karbohidrat, etanol, dan CO2
12. Pembentukan glukosa dari piruvat (kebalikan glikolisis) disebut.…
a. glukoneogenesis
b. fermentasi
c. glikogenesis
d. glikolisis anaerob
e. Daur Krebs
13. Di dalam peristiwa Daur Krebs, satu molekul asetil co-A akan menghasilkan…..
a. 10 ATP
b. 12 ATP
c. 13 ATP
d. 14 ATP
e. 15 ATP
14. Salah satu senyawa hasil metabolisme protein adalah NH3. Zat ini bersifat racun dan akan diekskresikan dalam bentuk urea. Pembentukan urea ini terjadi di dalam organ ….
a. ginjal
b. kantong urine
c. usus besar
d. vesica urinaria
e. hati
15. Berikut ini yang bukan termasuk peranan lemak adalah ….
a. sebagai komponen dalam proses pengangkutan melalui membran
b. sebagai lapisan pelindung pada beberapa jasad
c. sebagai energi cadangan
d. sebagai pelarut vitamin B dan C
e. sebagai komponen permukaan sel yang berperan dalam proses kekebalan jaringan


 Soal Esai Materi Proses Metabolisme Organisme
1. Apa yang dimaksud anabolisme dan katabolisme?
2. Sebutkan bagian-bagian dari enzim beserta sifat dan fungsinya.
3. Buatlah skema Daur Krebs.
4. Sebutkan peranan fisiologis asam lemak bagi tubuh.
5. Sebutkan hubungan metabolisme lemak, karbohidrat, dan protein sebagai jalur metabolisme menuju Daur Krebs.
Kelainan pada metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat kelaparan dan definisi insulin
Gangguan metabolisme pada diabetes mellitus timbul karena defisiensi insulin.
·         IDDM : produksi insulin tidak ada atau sangat kurang, karena kerusakan sel-β yang luas (>90%)
·         NIDDM non-obese : defisiensi insulin timbul akibat kerusakan sel-β à hiperglikemi à resistensi insulin
·         NIDDM obese : pada mulanya timbul resistensi insulin àkegagalan sel-β àresistensi insulin

GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSIS
a. Terdapat gejala klinik klasik :
    Poliuri, polidipsi, polifagi, lemah, dan  berat badan menurun tanpa sebab yang jelas
b. Gejala lain akibat komplikasi kronik :
Retinopati, nefropati, infeksi, kelainan kulit, “diabetic foot” katarak lentis, penyakit jantung dan pembuluh darah tepi. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan glukosa darah.

Diagnosis:
1. Gejala klinik( + ) dan gula darah acak (GDA) ≥ 200 mg/dl
2. Bila hasilnya meragukan dapat dilakukan pemeriksaan dengan test toleransi glukosa oral  (TTGO) dengan muatan 75 gr glukosa dalam 250 – 300 cc air

Diagnosis dengan menggunakan TTGO :
Ø  DM bila : gula darah puasa (GDP) > 140 mg/dl dan GD 2 jam pasca muatan (PM) > 200     mg/dl
Ø  GTG : 130 mg/dl < GDP < 140 mg/dl  atau 140 mg/dl < GDPM < 200 mg/dl

PATOFISIOLOGIS
Mekanisme Hiperglikemi
·         Glukosa yang masuk dari makanan (usus) melalui vena porta masuk kedalam hati. Selanjutnya penyimpanan dan pemanfaatan glukosa tergantung dari aktivitas glikogenesis, glukoneogenesis serta glikogenolisis
·         Glukosa diproduksi di dalam hati melalui glukoneogenesis dan glikogenolisis. Bahan utama untuk glikoneogenesis adalah  alanin dan glutamine, gliserol dan laktat serta piruvat. Glukoneogenesis dikendalikan oleh hormaon insulin.
·         Pada orang normal dalam keadaan puasa glukosa terutama dimanfaatkan oleh jaringan otak, usus dan ginjal.
·         DM mirip kondisi “prolonged starvation”. Pada IDDM kadar NEFA dan keton meningkat dan menghambat pemanfaatan glukosa.


Mekanisme Timbulnya Keluhan Dan Gejala DM
hiperglikemi menyebabkan diuresis osmotic (poliuri). Kelemahan timbul akibat sel tidak mampu memanfaatkan glukosa sebagai sumber energi.

Pengobatan Pendidikan, Diit, Latihan jasmani, Obat hipoglikemi

 komplikasi DM
1. Komplikasi Akut
Ø  Koma Diabetikum :
·         Ketoasidosis (KAD) – koma KAD
·         Koma Hiperosmolar Non Ketotik (HONK)
·          Koma Asidosis Laktat
·         Hipoglikemia (koma)
2.Komplikasi Menahun
Ø  Khas : retinopati, neuripati, nefropati, diabetic foot, diabetik skin
Ø  Tidak khas, tetapi timbul pada usia lebih muda & lebih berat : penyakit pembuluh darah perifer, penyakit jantung koroner, infeksi, katarak

GANGGUAN METABOLISME KARBOHYDRAT. (KH)

DIABETES MELLITUS (DM)

Merupakan penyakit menahun yang berhubungan dengan gangguan metabolisme karbohydrat.
Dasarnya ialah defisiensi insulin atau gangguan faal insulin. Penyakit ini disertai hyperglycaemia yang ber-larut2 dan glycosuria diikuti oleh gangguan secunder dalam metabolisme protein dan lemak, Berdasarkan definisi glukosa darah puasa harus lebih besar daripada 140 mg/ 100 ml.
Diabetes adalah kata Yunani, yang berarti mengalirkan atau mengalihkan, Mellitus adalah kata latin untuk madu atau gula. Diabetes Millitus, adalah penyakit dimana seseorang mengeluarkan atau mengalirkan sejumlah besar urine yang terasa manis.
Paling sedikit terdapat tiga bentuk Diabetes Millitus ( DM ) yaitu : DM tipe 1, DM tipe 2, dan Diabetes Gestasional.

1. DM Tipe 1

Adalah penyakit hiper glikemi akibat ketiadaan absolut insulin. Penyakit ini disebut DM Dependent Insulin. Pengidap penyakit ini harus mendapat insulin pengganti, DM tipe 1 biasanya dijumpai orang yang tidak gemuk, berusia kurang dari 30 tahun. Laki-laki biasanya lebih banyak dari wanita. Memuncak nya pada usia remaja dini, maka, disebut juga sebagai diabetes juvenilis, namun dapat timbul juga pada segala usia. Diabetes tipe 1, dapat timbul setelah inveksi virus misalnya gondongan (“MUMPS”), Rubela CMV kronik atau Toksin pada golongan nitrosamin yang terdapat dalam daging yang diawetkan, dapat juga pengaruh ginetik / turunan.

2.DM tipe 2
Adalah penyakit hiper glikemi akibat insensitivitas sel terhadap insulin, kadar insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentan normal. DM tipe 2 , dianggap sebagai non insulin dependent. Biasanya timbul pada orang berusia lebih dari 30 tahun. Disebut sebagai Diabetes Awitan dewasa. Wanita lebih banyak dari pria. Berkaitan dengan kegemukan, pengaruh genetik. Individu mengidap diabetes

Meskipun terdapat banyak kemajuan untuk dapat menegakkan diagnosa dan terapi, tetapi penyakit ini termasuk dalam kelompok penyakit yang paling banyak menimbulkan kematian.
Yang merupakan tantangan ini adalah mencegah komplikasinya. Penyakiy ini kebanyakan ditemukan pada orang- orang berusia 50-60 tahun, tapi dapat juga pada usia lanjut.
Pada usia 40 th.th. lebih banyak ditemukan pada wanita (3: 2). Penyakit ini diturunkan secara resesif autosomal. Jika ke dua orang tua menderita DM, maka semua anak akan predisposisi menderita penyakit tersebut. Apabila salah satu orang tua, atau dan kakek menderita DM maka 50% anaknya/keturunannya akan menderita DM pula.

Etiologi :
Sebab yang tepat timbulnya penyakit DM belum diketahui , tetapi diantaranya disebabklan oleh timbulnya defisiensi insulin, relatif atau absolut. Jadi dibutuhkan lebih banyak dari pada yang dapat dibentuk oleh tubuh.
Insulin dibentukm oleh sel2 beta. Pada sel alpa terdapa faktor hiperglikemik dan glikogenolitik, yaitu glukagon. Glukagon mempunyai efek anti insulin, dapat menimbulkan glikogenolisis, jadi menimbulkan meningkatnya kadar gula dalam darah .

HIPOGLIKEMIA
Etiologi pada Diabetikum :
·         Kelebihan insulin, obat per oral, gagal ginjal (↓ bersihan insulin), hipotiroidisme
·         Kurang makan, sesudah olahraga, sembuh dari sakit, sesudah melahirkan, minum obat yang sifatnya serupa

Etiologi pada NON–Diabetikum:
·         Meningkatnya Insulin : insulin eksogen, sulfonilurea, insulinoma, antibodi reseptor insulin atau anti–insulin
·         Menurunnya Produksi glukosa : hipopituitarisme, insufisiensi adrenal, defisiensi glukagon, gagal hati, alkoholisme
·         Postpandrial ( setelah makan )

Manifestasi Klinis (glukosa < 55 mg/dl)
·         SSP : sakit kepala, perubahan penglihatan dan status mental, kelemahan
·         Otonom          ð parasimpatik           : lapar, mual
  ð simpatik                  : keringat dingin, berdebar-debar

Terapi:
·         Pemberian gula murni 30 gr (2 sendok makan), sirop, makanan yang mengandung karbohidrat
·         Pada keadaan koma : berikan larutan Glukosa 40 % i.v sebanyak 20-50 cc, setiap 10-20 menit sampai pasien sadar, disertai infuse dextrose 10 % 6 jam/kolf
·         Bila belum teratasi, dapat diberikan antagonis insulin (adrenalin, kortison atau glukagon)


GANGGUAN METABOLISME PROTEIN
DEFISIENSI PROTEIN. :
Bila pemasukan protein kurang maka akan kekurangan kalori disamping defisiensi asam2 amino yang diperlukan, mineral dan faktor2 lain, missal ; factor lipotropik. Akibatnya pertumbuhan tubuh, pemeliharaan jaringan tubuh, pembentukan zat anti,dan serum protein akan terganggu.
Hal ini nyata pada penderita yang kekurangan protein dalam makanannya , akan mudah terserang penyakit infeksi,luka sukar menyembuh,dan mudah terkena penyakit hati,akibat kurangnya factor lipotropik.

HYPOPROTEINEMI :
Biasanya akibat ekskresi protein serum darah berupa albumin yang berlebihan melalui air kemih. Selain itu juga pembentukan albumin yang terganggu,missal akibat penyakit hati, atau absorbsi albumin kurang akibat kelaparan atau karena penyakit usus.
Albumin karena berat molekulnya kecil (69.000) dibandingkan dengan globulin (150.000), mudah keluar dari pembuluh darah yang cedera atau melalui filtrasi glumerulerKarena itu pada penyakit ginjal sering kehilangan albumin sedang globulin tidak. Karena protein darah sangat menurun dan perbandingan albumin –globulin menjadi terbalik Dengan menurunnya kadar protein darah ,maka tekanan osmotic darah turun sehingga timbul edema (batas 4-5 gram per 100 ml darah ) Akibat hypoproteiemi dalam klinik sering ditemukan penyakit ginjal atau hati, dan parah ditemukan gizi buruk.

HYPO DAN AGAMAGLOBULIN :
Istilah agamaglobulinemi sebenarnya kurang tepat, karena dalam darah selalu ditemukan gamaglobulin meskipun jumlahnya sangat kecil . Dalam darah biasanya albumin serum dan globulin total normal. Dikenal 3 jenis hypogamaglobulinemi : congenital, didapat, dan sementara.

HYPOGAMAGLOBULINEMI KONGENITAL :
Merupakan penyakit herediter, terutama ditemukan pada anak2 berumur 9 bulan sampai 2 tahun. Anak tersebut biasanya mudah menderita infeksi , sering oleh stafilokokkus aureus, pneumokok, streptokok, meningie. Bila diperiksa ternyata plasma darah tidak mengandung gamaglobulin. Kematian sering terjadi akibat infeksi, dan bila diperiksa histologik, tidak ditemui dalam plasma darah. Kelenjar limfe korteksnya tipis dan mengandung limfosit kurang dari normal, lien kecil. Pada penderita sering juga terdapat arthritis kronika yang menyerupai arthritis rheumatoid. Artritis ini mungkin bersifat penyakit hypersensitivitas karena tubuh tidak dapat membentuk immune gammaglobulin.

HYPOGAMAGLOBULINEMI DIDAPAT (ACQUIRED) :

Ditemukam pada pria maupun wanita, dan pada semua usia . Penderita mudah terkena infeksi. Selian itu terdapat pula hyperplasi kompensatorik dari pada sel reticulum , sehingga mengakibatkan lymfodenophathia dan splenomegalia dan kadang2 juga terjadi hyperplasi kompensatorik dari kelenjar tymus.

HYPOGAMAGLOBULINEMI SEMENTARA :
Hanya ditemukan pada bayi,mungkin merupakan masa peralihan pada waktu gamaglobulin yang didapat dari ibu habis dan anak harus membentuk gamaglobulin sendiri. Masa transisi ini biasanya terjadi pada usia 4 – 12 minggu. Masa ini hanya sebentar, oleh karena anak bisa membentuk gamaglobulin sendiri. Namun pada masa ini dapat menimbulkan infeksi keras yang bisa menyebabkan kematian.

GANGGUAN METABOLISME PROTEIN.
Dua penyakit yang berhubungan dengan metabolisme protein ialah : pirai (gout arthritis) dan infark asam urat pada ginjal. Pada kedua kelainan ini terdapat gangguan metabolisme asam urat sehingga serum meninggi dan terjadi pengendapan urat pada berbagai jaringan.Asam urat ini merupakan hasil akhir dari pada metabolisme purin . Berasal dari reruntuhan asam2 nukleat menjadi purin dan akhirnya asam urat. Protein ini berasal dari tubuh sendiri dan dari makanan. Sebagiazn asam urat ini dioksidasi menjadi ureum dan diekskresi.

PIRAI (GOUTY ARTHRITIS)
Secara klinis penyakit ini merupakan arthritis akuta yang sering kambuh secara menahun. Pada berbagai jaringan ditemukan endapan2 urat yang merupakan tonjolan2 yang disebut tophus biasanya terdapat disekitar sendi, sering juga tulang rawan daun telinga . Pengendapan juga terdapat pada ginjal juga pada jantung. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada pria usia pertengahan atau lebih tua. Penyakit ini juga cenderung timbul secara familial. Dalam satu keluarga, satu diantara lima anggota dapat terkena penyakit ini. Kadang secara klinis tidak tampak manifestasi pirai, tetapi dalam darah terdapat hyperurecaemia. Dasar gangguan metabolic ini tidak diketahui tetapi meningkatnya kadar asam urat darah dapat disebabkan :
1.destruksi asam urat dalam tubuh berkurang.
2.ekskresinya berkurang.
3.pembentukannya berlebihan.

Pada payah ginjal adanya reabsorbsi glomeruler, retensi asam urat, adanya metastatik sehingga timbul penimbunan2 urat pada tempat2 tertentu.
Kelainan khas disebut tophus :terdiri atas endapan urat,berwarna putih seperti kapur,pada jaringan . Tophus tersebut biasanya dikelilingi zone hyperemic Mula2 kecil tidak teratur
Kemudian menjadi satu dan besar,pada permukaan sendi .
Endapan kristal urat natrium pada ginjal menimbulkan gouty nephritis biasanya pada piramide.
Pada penderita pirai sering ditemukan pula hipertensi dan penyakit vasculer yang keras seperti arteriosclerosis umum dan arteriosclerosis pembuluh ginjal
Pada kasus ini kira2 10% meninggal karena ginjal ; gouty nephritis, nephrosclerosis dan pyelonephritis.

ENDAPAN URAT PADA GINJAL :
Pada ujung2 piramide ginjal pada bayi dan pada penderita leukemia dan polisitemia terdapat endapan2 urat.
Pada ginjal bisa terjadi infark asam urat . endapan terdapat pada tubulus kontortus ,kemudian epitel peritubuler.


SYNDROM NEFROTIK.
Adalah keluarnya protein lebih dari 3,5 gram melalui urine perhari. Dalam keadaan normal hampir tidak ada protein yang keluar melalui urine . Syndrome nefrotik mengisyaratkan cedera glomerulus yang berat.
Hilangnya protein2 plasma menyebabkan hipoalbuminemia dan hipoimmunglobulinemia
Manifestasi klinik antara lain adalah mudah infeksi (akibat hipoimmunoglobulin) dan edema anasarka, hiperlipidemia peningkatan lemak2 plasma berkaitan dengan hipoalbuminemia. Penatalaksanaan diet : protein normal, rendah lemak. Garam dibatasi.
Bisa diberi diuretik utk pengeluaran cairan. Bisa diberi tambahan protein kecuali apabila dicurigai adanya gagal ginjal ( protein memperburuk gagal ginjal)

GANGGUAN METABOLISME LEMAK.
Kelebihan lemak (Obesitas) :
Meskipun obesitas bukan merupakan penyakit, tetapi dapat memperkeras atau menyebabkab timbulnya penyakit , misalnya : dibetes mellitus, penyakit jantung, hipertensi dan lain-lain., maka dapat dianggap patologik juga.

Dianggap bahwa obesitas terjadi bila mendapat kalori lebih dari yang dimetabolisasi. Anggapan lain mengatakan bahwa ada orang yang hanya memerlukan metabolisme yang hanya sedikit dan dapat menjadi gemuk, meskipun mendapat diit berkalori rendah.
Hypometabolisme dapat terjadi pada hipopituitarisme dan hipothyroidisme, karena pada penderita tersebut kalori yang dibutuhkan menurun sehingga berat badan naik, meskipun makan yang tidak berlebihan untuk ukuran orang normal.
Pada obesitas lemak berlebihan ditimbun pada jaringan subcutis, retroperitoneum dan peritoneum serta omentum. Jaringan lemak juga dapat berlebihan pada jaringa subepicardium dan pancreas. Juga hati bisa terjadi penimbunan lemak tapi bukan perlemakan pada gizi buruk. Adapula penimbunan lemak subcutis yang tidak merata, menyebabkan semacam tumor yang nyeri tekan, disebut adiposis dolorosa.

HIPERLIPEMI :
Pada beberapa keadaan jumlah lipid total dan kolesterol meningkat, yaitu pada diabetes mellitus, hypothyroidisme , cirrosis billiaris xanthoma.
Hiperlipemi juga dapat terjadi pada dinding pembuluh darah ( arteri ) disebut arterosklerorik.
Pada jaringan subcutis kadang-kadang dapat terjadi penimbunan lemak dalam makrofag disebut sel Xanthoma yang membentuk kelompok sel yang menyerupai tumor.
Xanthoma sering terjadi pada kelopak mata , disebut xantholesma, juga bisa terdapat pada lipat paha, siku dll, terutama jaringan longgar.

DEFISIENSI LEMAK :
Terjadi pada kelaparan (starvation), gangguan penyerapan ( malabsorption), pada keadaan ini tubuh terpaksa mengambil kalori dari simpanan karena intake yang kurang, yang domobilsasi selain lemak juga karbohidrat, pada gizi buruk yang keras akhirnya diambil protein dari jaringan lemak sehingga vakuol yang ditempati oleh lemak menjadi keriput.,sel menjadi longgar dan diisi oleh transudat., makin banyak lemak yang hilang makin banyak cairan interstitium.
Karena karbohidrat yang disimpan tidak banyak dibanding dengan simpanan lemak, maka turunnya berat badan , merupakan cermin mobilisasi lemak dari depot2nya, dan baru kemudian menyusul protein.
Dengan menghilangnya lemak maka alat tubuh mengecil.
Alat tubuh dibagi atas 3 golongan :
1.Alat tubuh yang kehilangan berat sejajar dengan turunnya berat badan ( pancreas, kelenjar parotis, dan submaxillaris).
2.Alat tubuh yang kehilangan berat lebih banyak dibandingkan dengan turunnya berat badan( thymus, limpa dan hati ).
3.Alat tubuh yanmg kehilangan berat hanya sedikit dari turunnya berat badan (ginjal, ovarium, testis, thyroid, jantung dan otak.)



KARBOHIDRAT, PROTEIN, DAN LEMAK
paska absorbsi usus, melalui vena porta, menjadi monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan dalan hati (glikogenesis), dari depot glikogen ini , glukose dilepas secara konstan ke dalam darah (glikogenolisis), untuk memenuhi kebutuhan tubuh, sebagian glukose dimetabolisme dalan jaringan untuk menghasilkan panas dan energi, dan sisanya diubah menjadi glikogen disimpan dalam subcutan, menjadi lemak. Hati juga mampu mensintesis protein dan lemak (glukoneogenesis).
Fungsi insulin untuk memasukkan glukose dalam sel menghasilkan ATP (adenosin trifosfat) berfungsi menjalankan fungsi sel.
Pada DM dimana terjadi defisiensi insulin sehingga glukose tidak dapat masuk sel, maka hati mulai melakukan glukoneogenesis, dari asam amino dan asan lemak bebas dan glikogen yang akan menghasilkan ATP. Pembentukan energi yang hanya mengandalkan asam2 lemak menyebabkan produksi benda2 keton oleh hati meningkat. Keton bersifat asam, menyebabkan Ph plasma turun, ketoniuri, Ph dibawah 7,3 dapat menyebabkan asidosis metabolik menyebabkan pernafasan Kussmaul karena tubuh berusaha mengurangi asidosis dengan mengeluarkan CO2

KLINIK :
POLYPHAGI : tubuh tak sanggup memetabolisme KH, sehingga akan makan banyak sekali, selain itu POLYDIPSI ;adanya glukosuria terjadi dehidrasi(diuresis osmotik), POLYURIA,selain itu penderita kehilangfan berat badan, cepat lelah, lemah mudah terkena infeksi, tractus urinarius, pruritus, perubahan retina, degenerasi syaraf tepi (neuritis diabetica), gangguan reflex tendo.
Pada DM ringan ,stadium dini, gejala-gejala belum jelas, tanpa gejala sama sekali.
Untuk menegakkan diagnose, dengan pemeriksaan gula darah puasa, 2jam pp, GTT.
KOMPLIKASI :
Salah satu komplikasi yang gawat adalah arteriosklerosis, atherosklerosias, dimungkinkan adanya hyperkholesterolemia. Sklerosis pembuluh darah paling nyata ialah aorta, a. koronaria, arteri ginjal, arteri mata(retinitis diabetik), bisa terjadi diabetik gangrenosa.


Tidak ada komentar:

Posting Komentar